序論：好文章的創(chuàng)作是一個不斷探索和完善的過程，我們?yōu)槟扑]十篇氣象學(xué)氣候?qū)W論文范例，希望它們能助您一臂之力，提升您的閱讀品質(zhì)，帶來更深刻的閱讀感受。

篇（1）

2013年度，我國科研團隊（不含客座或兼職教授）共在《Nature》發(fā)表研究性論文27篇。研究內(nèi)容涵蓋納米材料、氣候?qū)W、神經(jīng)生物學(xué)、環(huán)境科學(xué)、基因組、量子物理、古生物學(xué)、結(jié)構(gòu)生物、農(nóng)業(yè)作物等學(xué)科領(lǐng)域。本年度，來自清華大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的施一公院士領(lǐng)導(dǎo)的科研團隊共在《Nature》上發(fā)表了3篇論文。該團隊主要成員應(yīng)包括，施一公院士在美國普林斯頓大學(xué)任教期間指導(dǎo)的博士生、現(xiàn)清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授顏寧，指導(dǎo)的博士后、現(xiàn)清華大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院教授柴繼杰，以及施一公教授現(xiàn)重要助手清華大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院助理教授王佳偉。

此外，我國學(xué)者在古生物學(xué)領(lǐng)域的方面也取得了亮眼的成績。過去十年，有頜類的早期分化、硬骨魚類的起源與早期分化逐漸成為國際演化生物學(xué)界關(guān)注的重點，相關(guān)研究成果在《Nature》、《Science》等雜志上屢有報道。中國科學(xué)院古脊椎動物與古人類研究所的朱敏研究員所帶領(lǐng)的早期脊椎動物課題組的研究“探索有頜類的早期分化以及硬骨魚類的起源”提供了迄今為止最好、最完整的化石資料。新發(fā)現(xiàn)的古魚將有頜脊椎動物幾大類群的特征匯于一身，大大填充了它們之間的形態(tài)學(xué)鴻溝，第一次近乎完整地呈現(xiàn)了有頜脊椎動物祖先可能具有的特征組合。來自沈陽師范大學(xué)古生物學(xué)院的周長付副教授與美國芝加哥大學(xué)和德國波恩大學(xué)合作，發(fā)現(xiàn)了我國迄今最原始的具毛發(fā)的哺乳動物――“哺乳形巨齒獸”化石，證實了早期原始形哺乳動物已廣泛具有哺乳類皮膚結(jié)構(gòu)。此外，臨沂大學(xué)地質(zhì)與古生物研究所的鄭曉廷教授發(fā)現(xiàn)了一種新的樹棲賊獸類--金氏樹賊獸，系統(tǒng)分析顯示賊獸屬于有冠類哺乳動物，表明了有冠類起源于晚三疊紀(jì)時期并且在侏羅紀(jì)發(fā)生分化，體現(xiàn)了中生代哺乳動物演化中存在許多趨同演化或逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象。

雜志從本期開始將對2013年我國的科研人員和科研團隊在《Nature》上發(fā)表的論逐一介紹。

許 琛 研究員

中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院

2004年赴美國哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院Dana-Farber腫瘤研究所從事免疫學(xué)研究，先后為博士后（受美國關(guān)節(jié)炎基金會資助），教授。2009年6月回生化與細胞所工作，擔(dān)任研究員，研究組長。主要研究方向包括：生物膜對受體功能的動態(tài)調(diào)控和T細胞介導(dǎo)型自身免疫病的發(fā)病機制 。

鈣離子提高T淋巴細胞對外來抗原的敏感性

細胞發(fā)揮功能的基礎(chǔ)是識別外來的抗原，這項功能由T細胞抗原受體（TCR）來行使。每一個T細胞表面都有幾千個TCR，像哨兵一樣擔(dān)任警戒任務(wù)；TCR的周圍是脂質(zhì)分子，它們通過靜電力將TCR的活化位點屏蔽起來，保證它們在沒有抗原的時候不會活化，接受抗原刺激后則快速活化，由此調(diào)控著“哨兵”的戰(zhàn)斗力?？乖せ頣CR是T細胞免疫反應(yīng)關(guān)鍵性的一步。經(jīng)過長期的進化，TCR能夠監(jiān)測到非常微量的抗原信號，從而保證機體能高效以及快速地清除入侵的病原體。TCR如何被抗原活化以及T細胞如何獲得這么高的抗原敏感性還是懸而未決的問題。

鈣離子是人體內(nèi)必需的金屬離子，除了組成骨骼和牙齒外，還在細胞內(nèi)擔(dān)任非常重要的“信號使者”的角色。T細胞被抗原活化后，細胞外的鈣離子會通過鈣離子通道流入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)鈣離子濃度會在數(shù)秒之內(nèi)提高10倍，并維持幾個小時。這些鈣離子能夠直接結(jié)合TCR周圍的脂質(zhì)分子，中和它們的負電荷，從而解除脂質(zhì)分子對TCR活化位點的屏蔽，幫助TCR活化，將比較弱的抗原刺激信號放大，使得T細胞獲得完全的效應(yīng)功能。這種機制大大提高了T細胞對抗原的敏感性。

譯文引自：Nature 493， 111-115 （03 January 2013）

施一公 院士 教授

一個presenilin/SPP家族膜內(nèi)天冬氨酸蛋白酶的晶體結(jié)構(gòu)

受控膜內(nèi)蛋白水解（Regulated intramembrane proteolysis，RIP）是近年發(fā)現(xiàn)一種新的信號傳導(dǎo)機制，即跨膜蛋白能夠在它們的跨膜區(qū)被裂解并釋放出其胞質(zhì)部分，進而進入核內(nèi)控制基因的轉(zhuǎn)錄。在從細菌到人類的廣泛生物中RIP蛋白均采用保守的模式。至今發(fā)現(xiàn)參與RIP的蛋白酶家族有三種，包括金屬蛋白酶S2P（site-2 protease）；天冬氨酸蛋白酶早老素（presenilin，PS）家族和信號肽肽酶家族（SPP）；絲氨酸蛋白酶rhomboid家族。天冬氨酸蛋白酶PS家族的底物包括淀粉樣前體蛋白（Amyloid precursor protein，APP）和質(zhì)膜受體Notch等。

研究人員報告了來自黑海甲烷袋狀菌JR1的presenilin/SPP同源物（PSH）的晶體結(jié)構(gòu)。這一蛋白酶包括9個跨膜區(qū)（TMs），采用了一種從前未報告過的蛋白質(zhì)折疊方式。其氨基（N）端區(qū)域，由TM16構(gòu)成，形成了一種馬蹄形狀的結(jié)構(gòu)，環(huán)繞著TM79構(gòu)成的羧（C）基端區(qū)域。兩個催化天冬氨酸殘基定位在TM6和TM7的胞質(zhì)側(cè)上，空間上相互接近。水分子通過N端和C端區(qū)域之間的一個大口袋接近催化天冬氨酸。

譯文來自：Nature 493， 56-61 （03 January 2013）

田永君 教授 燕山大學(xué)材料科學(xué)與工程學(xué)院院長

1963年3月生，1987年于東北重型機械學(xué)院材料學(xué)專業(yè)獲工學(xué)碩士學(xué)位，1994年于中科院物理所獲得理學(xué)博士學(xué)位，1996-1998作為洪堡學(xué)者留學(xué)德國Jena大學(xué)（耶拿大學(xué)）固體物理研究所，教授，博士生導(dǎo)師。田永君教授1996年入選國家人事部“百千萬”人才工程第一、二層次人選，國務(wù)院政府特貼專家，2001年被教育部聘為長江學(xué)者獎勵計劃特聘教授。2002年獲得國家杰出青年科學(xué)基金。

2011年，田永君教授科研團隊所完成的“硬度的微觀理論及新型亞穩(wěn)材料設(shè)計”項目成果獲得國家自然科學(xué)二等獎。該項目從化學(xué)鍵入手，創(chuàng)建了硬度的微觀理論模型，建立了布居離子性新標(biāo)度，實現(xiàn)了極性共價晶體硬度的定量預(yù)測，解決了硬度與晶體微觀電子結(jié)構(gòu)間定量關(guān)聯(lián)這一理論難題。以此理論模型為基礎(chǔ)，項目設(shè)計出了系列的新型亞穩(wěn)材料，部分材料已被實驗合成，使超硬材料探索從“定性”進入到了“定量化”的可設(shè)計階段，推動了計算材料科學(xué)的發(fā)展。23個國家和地區(qū)的100多個研究機構(gòu)使用本模型開展跟蹤和拓展研究。硬度微觀模型已成為材料設(shè)計的一個實用工具，并被拓展到納米、缺陷和薄膜等研究領(lǐng)域。

超高硬度的納米孿晶結(jié)構(gòu)立方氮化硼

立方氮化硼是一種重要的超硬材料，在鐵基材料加工行業(yè)中獲得了廣泛應(yīng)用。遺憾的是人工合成立方氮化硼單晶的硬度還不到金剛石單晶的一半。根據(jù)著名的霍爾-佩奇（Hall-Petch）關(guān)系，多晶材料硬度隨晶粒尺寸減小而增大。因此，合成納米結(jié)構(gòu)立方氮化硼已成為提高硬度的有效手段。利用類石墨結(jié)構(gòu)氮化硼前驅(qū)物在高溫高壓下的馬氏體相變，科學(xué)家們已合成出納米晶立方氮化硼，所能達到的最小晶粒尺寸為14nm。田永君及其合作者采用一種具有特殊結(jié)構(gòu)的洋蔥氮化硼為前驅(qū)物成功地合成出透明的納米孿晶結(jié)構(gòu)立方氮化硼，孿晶的平均厚度僅為3.8nm，其硬度達到甚至超過人工合成的金剛石單晶，斷裂韌性高于商用硬質(zhì)合金，抗氧化溫度高于立方氮化硼單晶本身。這些優(yōu)異的綜合性能表明納米孿晶結(jié)構(gòu)立方氮化硼是一種工業(yè)界期盼已久的刀具材料。

業(yè)已證明：在臨界尺寸（約10-15nm）以上，金屬及合金材料的硬度和強度隨晶粒尺寸減小而增大（霍爾-佩奇效應(yīng)），但在臨界尺寸以下，強度和硬度卻隨晶粒尺寸減小而減?。ǚ椿魻?佩奇效應(yīng)）。令人驚奇的是，納米孿晶結(jié)構(gòu)立方氮化硼隨孿晶厚度減小能夠持續(xù)硬化到3.8nm卻不發(fā)生軟化。他們的理論分析表明：在納米尺度邊，多晶極性共價材料的硬化機制除了大家熟知的Hall-Petch效應(yīng)還有量子限域效應(yīng)的附加貢獻。研究成果突破了人們對材料硬化機制的傳統(tǒng)認識，向人們展現(xiàn)了合成高性能超硬材料的新途徑――獲得超細納米孿晶結(jié)構(gòu)。

譯文來自：Nature 493， 385-388 （17 Janurary 2013）

劉 健 教授 南京師范大學(xué)地理科學(xué)學(xué)院

1966年4月生，四川合江人，漢族。1983年至1993年就讀于南京大學(xué)氣象系氣候?qū)W專業(yè)，先后獲得南京大學(xué)理學(xué)學(xué)士、碩士和博士學(xué)位?，F(xiàn)為南京師范大學(xué)地理科學(xué)學(xué)院特聘教授，博士生導(dǎo)師，兼任中國第四紀(jì)科學(xué)研究會高分辨率氣候記錄專業(yè)委員會委員、中國氣象學(xué)會冰凍圈與極地氣象委員會委員、江蘇省氣象學(xué)會常務(wù)理事、江蘇省氣象學(xué)會氣候?qū)W與氣候變化專業(yè)委員會副主任。主要從事氣候模擬與全球變化研究。

在國際上首次成功地模擬了與氣候代用資料重建結(jié)果一致的東亞地區(qū)末次盛冰期（21ka BP）和中全新世暖期（6ka BP）的古氣候特征，并進行了動力學(xué)機制闡釋；在認識全球和東亞季風(fēng)年代-百年際尺度的變化規(guī)律及成因機制、揭示自然和人為因子對全球降水和海表溫度的不同影響與機理、定量區(qū)分自然和人類活動對湖泊環(huán)境變化的影響等方面取得了國際領(lǐng)先成果，在國際頂級學(xué)術(shù)刊物Nature、Science和PNAS上。

自然與人為強迫因子對全球降水變化的不同影響

研究發(fā)現(xiàn)，自然因子（SV）和人為因子（GHG）引起的增暖都會使全球平均降水量增加，但增加的幅度差異顯著。在SV強迫下模擬的全球平均溫度每增加1℃全球平均降水量增加2.1%，而GHG強迫下對應(yīng)的全球平均降水量僅增加1.2%；兩種情況下熱帶陸地區(qū)域平均降水量增加的幅度差異更大（5.5%與2.4%）。研究揭示其主要機制在SV增暖與GHG增暖情況下分別為海洋恒溫機制與大氣穩(wěn)定機制：在SV增暖情況下，地表受太陽輻射加熱，由于熱帶太平洋東部溫躍層較西部淺，海洋恒溫效應(yīng)使得相同的SV加熱引起的東部增溫比西部小，從而加大熱帶太平洋東西向的海表溫度（SST）梯度，使熱帶太平洋東西向的氣壓梯度相應(yīng)增大，導(dǎo)致赤道東風(fēng)和Walker環(huán)流加強，有利于水汽向熱帶季風(fēng)及暖池區(qū)的輻合，使得全球平均降水量顯著增加，此為海洋恒溫機制；而在GHG增暖情況下，大氣中上層吸收長波輻射加熱，會使大氣上下層間的溫度梯度減小，大氣穩(wěn)定度相應(yīng)增大，從而削弱Walker環(huán)流，減小熱帶太平洋東西向的SST梯度，不利于水汽向熱帶季風(fēng)及暖池區(qū)輻合，導(dǎo)致全球降水增量減少，此為大氣穩(wěn)定機制。

該研究區(qū)分了兩種類型的增暖及其降水效應(yīng)并闡明了其主要機制，化解了古氣候重建與IPCC氣候預(yù)估關(guān)于增暖將導(dǎo)致熱帶太平洋東西向SST梯度增與減（La Nia型與El Nio型）的學(xué)術(shù)爭端，對人們更好地認識并預(yù)估氣候變化具有重要意義；同時該研究發(fā)現(xiàn)GHG增加導(dǎo)致的增暖與太陽輻射增加導(dǎo)致的增暖具有不同的大氣穩(wěn)定度、SST、降水效應(yīng)，這意味著通過地球工程（在大氣上層施放氣溶膠粒子以減少到達地表的太陽輻射量）進行太陽輻射管控并不能完全抵消GHG對全球增暖的影響，這對于地球工程的規(guī)劃實施具有現(xiàn)實意義。

譯文來自：Nature 493， 656-659 （31 January 2013）

周嘉偉 研究員 中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究中心

畢業(yè)于江蘇南通大學(xué)醫(yī)學(xué)院，獲江蘇南通大學(xué)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)碩士、英國帝國理工醫(yī)學(xué)院（Imperial College of Science， Technology and Medicine）生化系博士學(xué)位。曾任江蘇南通大學(xué)醫(yī)學(xué)院助教、講師；1991年英國劍橋大學(xué)訪問學(xué)者、1992年日本岡山大學(xué)訪問學(xué)者 ；美國Hahnemann大學(xué)博士后?，F(xiàn)中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究中心研究員。

周嘉偉研究方向：基底神經(jīng)節(jié)包括紋狀體（尾狀核和殼核）、蒼白球、黑質(zhì)和丘腦底核等在內(nèi)的一群密切關(guān)聯(lián)的腦結(jié)構(gòu)，它們參與了自主運動的控制和調(diào)節(jié)。臨床病理學(xué)研究已經(jīng)表明，這些核團為帕金森病、亨廷頓氏病等神經(jīng)退行性疾病所累及。研究它們的發(fā)育過程、工作原理和病理狀態(tài)下功能與結(jié)構(gòu)變化，有助于進一步闡述這些疾病的發(fā)病機理和尋找疾病治療的新靶點。

多巴胺D2受體通過調(diào)控aB-晶狀體蛋白抑制神經(jīng)炎癥反應(yīng)

周嘉偉實驗室的研究發(fā)現(xiàn)，星形膠質(zhì)細胞在多巴胺D2受體（Drd2）缺失的情況下也會主導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生，而Drd2及其配體多巴胺的水平在中老年人群中均呈現(xiàn)進行性下降。生理情況下，星形膠質(zhì)細胞的Drd2能夠通過控制其下游的aB-晶狀體蛋白（aB-crystallin， Cryab）的水平來抑制免疫反應(yīng)。Drd2缺失可導(dǎo)致Cryab明顯下調(diào)，小鼠腦內(nèi)多個區(qū)域炎癥反應(yīng)顯著增強，而在神經(jīng)毒素MPTP所致的帕金森病小鼠動物模型中，Drd2的缺失加劇了膠質(zhì)細胞的激活，使炎癥反應(yīng)更趨嚴(yán)重，中腦多巴胺能神經(jīng)元對神經(jīng)毒素更加敏感，死亡率上升。但選擇性地提高星形膠質(zhì)細胞中的Cryab水平則可有效對抗Drd2缺失導(dǎo)致的慢性炎癥反應(yīng)。他們還發(fā)現(xiàn)，給予野生型小鼠注射Drd2激動劑可以部分緩解MPTP等神經(jīng)毒素導(dǎo)致的急性神經(jīng)炎癥反應(yīng)以及多巴胺能神經(jīng)元死亡。

上述結(jié)果表明，星形膠質(zhì)細胞中的Drd2/Cryab信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在抑制因Drd2缺失所致的神經(jīng)炎癥過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。Drd2決定了星形膠質(zhì)細胞作用的兩面性――Drd2缺失可使星形膠質(zhì)細胞從生理狀態(tài)下神經(jīng)元的支持細胞轉(zhuǎn)化為對神經(jīng)元不利的促炎癥細胞。一直以來，Drd2被公認為主要參與多巴胺能神經(jīng)傳導(dǎo)，此項研究則揭示了Drd2的一個與傳統(tǒng)認識迥然不同的新功能，即在星形膠質(zhì)細胞中發(fā)揮抑制其異常活化和神經(jīng)炎癥反應(yīng)的作用。

星形膠質(zhì)細胞中的多巴胺D2受體（Drd2）正常情況下通過αB-晶狀體蛋白抑制炎癥介質(zhì)相關(guān)基因的表達，從而發(fā)揮抑制炎癥的作用，而小膠質(zhì)細胞表達的Drd2則對該類細胞炎癥因子的產(chǎn)生沒有顯著影響。

譯文來自：Nature 494，90-94 （07 February 2013）

張福鎖 教授

中國農(nóng)業(yè)大學(xué)資源環(huán)境學(xué)院

出生于1960年10月，陜西鳳翔人，教授，博士生導(dǎo)師。1990年2月從中國農(nóng)業(yè)大學(xué)農(nóng)學(xué)博士后流動站出站，1997年1月-2011年11月?lián)沃袊r(nóng)業(yè)大學(xué)資源與環(huán)境學(xué)院院長，現(xiàn)任中國農(nóng)業(yè)大學(xué)資源環(huán)境與糧食安全研究中心主任一職。

一直從事植物根際生態(tài)調(diào)控與養(yǎng)分資源綜合管理的基礎(chǔ)和應(yīng)用研究工作。在根際養(yǎng)分活化機理以及不同基因型植物適應(yīng)養(yǎng)分脅迫的生理機制研究方面取得了可喜的進展，提出根際生態(tài)調(diào)控理論與技術(shù)體系，并通過對間套作、水旱輪作、重迎茬作物生長障礙機制，各種作物生產(chǎn)體系（包括大田作物、蔬菜、果樹、煙草等）以及鹽生植物根際生態(tài)調(diào)控機制的系統(tǒng)研究，把理論與生產(chǎn)實際相結(jié)合，進一步提出養(yǎng)分資源綜合管理的思路，通過全國大協(xié)作及國際合作項目的開展，在深化根際理論，提高養(yǎng)分資源利用效率，保護生態(tài)環(huán)境等方面做出了貢獻。

中國氮沉降顯著增加

研究結(jié)果表明，從1980年至2010年中國陸地生態(tài)系統(tǒng)氮素沉降顯著升高，從1980年代每公頃年均13.2公斤氮增至2000年代21.1公斤氮，增幅約8公斤/公頃，比1980年代高60%；并以人口相對密集和農(nóng)業(yè)集約化程度更高的中東部地區(qū)（華北、東南和西南）的氮素沉降量和年增幅顯著高于人口密度相對較低和氮肥及其他人為活性氮排放相對較低的東北、西北和青藏高原地區(qū)。目前我國中東部地區(qū)（尤其是華北平原）的氮素沉降量已經(jīng)高于北美任何地區(qū)氮素沉降量，與西歐上世紀(jì)80年代（采取大氣活性氮減排措施/政策之前）氮沉降高峰時的數(shù)量相當(dāng)。研究還發(fā)現(xiàn)，從1980年代至2000年代，同樣在長期不施氮肥條件下農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)水稻、小麥和玉米三大糧食作物的吸氮量平均增加16%，而非農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)木本、草本和所有物種的葉片含氮量平均增加33%；而同時期的植物葉片含磷量沒有發(fā)生顯著改變，指示土壤環(huán)境保持相對穩(wěn)定，氮素增加主要來自大氣沉降。

該小組的研究結(jié)果還表明，中國氮素沉降的增加主要受氮肥、畜牧業(yè)等農(nóng)業(yè)源和工業(yè)、交通源等非農(nóng)業(yè)源活性氮排放的影響。目前主要來自農(nóng)業(yè)源氨排放的銨態(tài)氮沉降是氮素沉降的主體，占總沉降量的2/3左右，氮肥的直接排放（農(nóng)田）和間接排放（養(yǎng)殖場畜禽糞便等）是銨態(tài)氮沉降的主要貢獻者；而以來自非農(nóng)業(yè)源（燃煤和汽車尾氣等化石能源燃燒）氮氧化物排放為主的硝態(tài)氮沉降約占總沉降量的1/3，硝態(tài)氮在沉降中的比例已經(jīng)從1980年代的1/6增至1/3，說明來自非農(nóng)業(yè)源的排放增速更快。

這一研究成果揭示了過去30年（1980-2010年），我國出現(xiàn)了區(qū)域性大氣活性氮污染、氮素沉降以及農(nóng)田與非農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)“氮富集”加劇的現(xiàn)象；中國氮素沉降的顯著升高與氮肥施用（農(nóng)田不合理施氮及畜禽糞便等管理）和化石能源消費大幅度增加所導(dǎo)致的人為活性氮排放有密切關(guān)系；實現(xiàn)氮肥和畜牧業(yè)等農(nóng)業(yè)源氨的減排是當(dāng)前中國控制氮素沉降的主要立足點，同時，大幅度減少各種化石能源等非農(nóng)業(yè)源活性氮的排放已越來越迫切。

譯文來自：Nature 494， 459-462 （28 February 2013）

中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所

小麥D基因組供體種―粗山羊草基因組草圖

通過D基因組草圖的研究發(fā)現(xiàn)，在漫長的進化過程中，D基因組的抗病相關(guān)基因（如NBS-LRR基因等）數(shù)量發(fā)生顯著擴張，大大增強了它的抗病性；對抗非生物應(yīng)激反應(yīng)的基因也發(fā)生顯著擴張，從而大大增強其抗逆性與適應(yīng)性；在D基因組發(fā)現(xiàn)了小麥特有的品質(zhì)相關(guān)基因，其中許多也發(fā)生了顯著擴增，從而使小麥的品質(zhì)性狀大大得到改良，成為唯一能夠制作饅頭、面包、餃子等多種食品糧食作物；正是由于D基因組的加入，才使小麥的抗病性、適應(yīng)性與品質(zhì)得到大大改良，從而才使小麥走出發(fā)源地，走向世界各地，成為世界上種植區(qū)域最廣的第一大糧食作物。研究還發(fā)現(xiàn)大約在300萬年前，由于重復(fù)序列的大量插入，使小麥基因組急劇膨大，這一事件可能與當(dāng)時地球的氣候變化有關(guān)。

小麥的基礎(chǔ)與應(yīng)用基礎(chǔ)研究對于小麥的育種與生產(chǎn)產(chǎn)生了巨大的推動作用。在細胞遺傳學(xué)時代，小麥細胞遺傳學(xué)走在各主要農(nóng)作物的前列，由于小麥矮稈基因、光周期不敏感基因與抗病基因的發(fā)掘與利用，促成了全球范圍的第一次“綠色革命”。在進入基因組學(xué)時代之后，由于小麥基因組巨大而復(fù)雜，因而使其研究嚴(yán)重滯后，大大制約了小麥品種改良的進展?；蚪M組測序已成為制約小麥科學(xué)研究與生產(chǎn)發(fā)展的關(guān)鍵，同時也對世界小麥研究工作者提出了巨大的挑戰(zhàn)。

譯文來自：Nature 496， 9195 （04 April 2013）

中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所

小麥A基因組的測序